/
עקרונות בפתולוגיה ומחלות מערכתיות
Save to my account
Sign up
עקרונות בפתולוגיה ומחלות מערכתיות
עקרונות בפתולוגיה ומחלות מערכתיות
Study
1
Question
כיצד מתארים את מהלך המחלה מן הגורם ועד לביטוי הקליני?
Page 1
Answer
פתוגנזה היא רצף האירועים מן האטיולוגיה, מרגע החשיפה, ועד להופעת ביטויי המחלה.
2
Question
מתי נזק תאי עובר ממצב הפיך למצב בלתי הפיך?
Page 5
Answer
הנזק נעשה בלתי הפיך כאשר נפגעת שלמות ממברנות המיטוכונדריה או הליזוזומים, והמצב אינו חוזר לקדמותו גם לאחר הסרת הגורם המזיק.
3
Question
כיצד אפופטוזיס נבדל מנקרוזיס מבחינת תכנון ודלקת?
Page 7
Answer
אפופטוזיס הוא מוות תאי מתוכנן, היכול להיות פיזיולוגי או פתולוגי, ובדרך כלל אינו יוצר דלקת. נקרוזיס הוא מוות פתולוגי פתאומי שבו הממברנה מתפרקת, תכולת התא זולגת ומתפתחת תגובה דלקתית.
4
Question
כיצד דלקת חריפה נבדלת מדלקת כרונית במשך ובמאפיינים?
Page 20
Answer
דלקת חריפה נמשכת שעות עד ימים בודדים ומטרתה לזהות את הפגיעה, לחסל את הגורם המזיק ולהמשיך לריפוי. דלקת כרונית נמשכת ימים עד שנים, מאופיינת בעיקר בתאים מונונוקלאריים, הרס רקמה וניסיונות ריפוי באמצעות אנגיוגנזה ופיברוזיס.
5
Question
כיצד מתנהל תהליך ההמוסטזיס התקין לאחר פגיעה בכלי דם?
Page 29
Answer
תחילה מתרחש כיווץ כלי הדם. לאחר מכן נוצר פקק טסיות ראשוני, הפקק מיוצב באמצעות פיברין, ובמקביל מופעלים מנגנונים המגבילים את הקריש לאזור הפצע.
6
Question
כיצד מבחינים בין גורם ישיר לבין גורם מסוכן למחלה?
Page 1
Answer
גורם ישיר הוא גורם סיבתי שמחולל את המחלה, כגון נגיף. גורם מסוכן מעלה את הסבירות לחלות, כגון עישון או צריכת אלכוהול.
7
Question
כיצד איסכמיה נבדלת מהיפוקסיה מבחינת הפגיעה ברקמה?
Page 6
Answer
היפוקסיה היא ירידה בריכוז החמצן ברקמה. איסכמיה היא ירידה בזרימת הדם, הגורמת גם להיפוקסיה, למחסור בנוטריינטים ולהפחתת ניקוז חומרי פסולת; לכן רקמה איסכמית נפגעת יותר מרקמה היפוקסית.
8
Question
כיצד היפרטרופיה נבדלת מהיפרפלזיה בהגדלת איבר?
Page 4
Answer
היפרטרופיה היא הגדלת נפח התאים, ואילו היפרפלזיה היא הגדלת מספר התאים באמצעות מיטוזה. שני התהליכים יכולים להתרחש יחד ולהגדיל את האיבר.
9
Question
כיצד מטפלזיה נבדלת מדיספלזיה, אנפלזיה ונאופלזיה?
Page 4
Answer
מטפלזיה היא החלפה הפיכה של סוג תאים בסוג אחר המותאם יותר לסביבה. דיספלזיה היא גדילה המלווה באובדן תפקוד, ואנפלזיה היא גדילה עם אובדן התמיינות. נאופלזיה היא גדילה חדשה ובלתי מבוקרת החורגת מגבולות הרקמה.
10
Question
כיצד צביעת H&E נבדלת מצביעה אימונית בזיהוי מרכיבי רקמה?
Page 3
Answer
בהצביעה המטוקסילין ואאוזין, המטוקסילין צובע חומצות גרעין בכחול ואאוזין צובע חלבונים תוך-תאיים וחוץ-תאיים בוורוד; הצביעה אינה ספציפית. בצביעה אימונית משתמשים בנוגדנים מסומנים כדי לזהות אנטיגן מסוים בתא או ברקמה.
11
Question
כיצד מבדילים בין אקסודט דלקתי לטרנסודט שאינו דלקתי?
Page 27
Answer
אקסודט נוצר בדלקת בעקבות עלייה בחדירות כלי הדם והוא עשיר בחלבוני פלזמה ובתאי דם. טרנסודט נוצר בעקבות חוסר איזון בלחצים, הוא עני בחלבונים ובדרך כלל מימי וצלול.
12
Question
כיצד סלקטינים ואינטגרינים משתתפים ביציאת לויקוציטים מהרקמה?
Page 15
Answer
סלקטינים יוצרים קשר חלש המסייע לגלגול הלויקוציטים על האנדותל. כימוקינים מגבירים את האפיניות של האינטגרינים, וכך נוצרת היצמדות יציבה ולאחריה טרנסמיגרציה לרקמה.
13
Question
אילו לויקוציטים בולטים במצבי דלקת שונים?
Page 15
Answer
בדלקת חריפה חיידקית או בנזק לרקמה בולטים נויטרופילים. בדלקת ממושכת בולטים מונוציטים ומקרופאגים, בדלקת ויראלית בולטים לימפוציטים מסוג NK ו-T, ובתגובות רגישות יתר בולטים אאוזינופילים.
14
Question
כיצד המטריקס החוץ-תאי משפיע על התחדשות לעומת הצטלקות?
Page 23
Answer
המטריקס החוץ-תאי משמש תבנית לחידוש הרקמה ותומך בגדילה ובהתמיינות של התאים. כאשר הוא נפגע, הרקמה אינה מתחדשת כראוי ונוטה לעבור תיקון באמצעות צלקת.
15
Question
כיצד מתקדמים שלבי תיקון פצע מן הדלקת ועד להבשלה?
Page 25
Answer
בשלב הדלקת נוצרים קריש ופקטורי כימוטקסיס. בשלב הפרוליפרציה מתרחשים אפיתליאליזציה, אנגיוגנזה, היווצרות רקמה מגורגרת ומטריקס זמני. בשלב ההבשלה נוצרים קולגן וצלקת, מתרחש כיווץ הפצע ומתבצעת רמודולציה.
16
Question
כיצד סוג הפצע משפיע על דרך ומהירות ההחלמה?
Page 25
Answer
חתך נקי מחלים ב־Primary intention, כאשר הפצע נסגר תחילה מלמעלה ואז מלמטה. פצע רחב מחלים ב־Secondary intention, כאשר הריפוי מתקדם מלמטה למעלה; ההחלמה הראשונה מהירה יותר.
17
Question
כיצד נוצרות בצקות ומהם הגורמים המרכזיים לבצקת לא דלקתית?
Page 27
Answer
בצקת נוצרת מחוסר איזון בין יציאת נוזלים מהנימים לבין ספיגתם החוזרת. גורמים מרכזיים הם עלייה בלחץ ההידרוסטטי, ירידה בלחץ הקולואיד־אוסמוטי בפלזמה, אגירת מים או מלחים וחסימה לימפתית.
18
Question
אילו שלושה מנגנונים מרכזיים עלולים לגרום לתרומבוזיס?
Page 31
Answer
תרומבוזיס עלול להיגרם מפציעה אנדותליאלית מתמשכת, מזרימת דם לא תקינה וממצב של היפרקואגולציה, כלומר הפעלה מוגברת של פקטורי הקרישה.
19
Question
כיצד פקקת ורידים עמוקים קשורה לתסחיף ריאתי?
Page 32
Answer
פקקת ורידים עמוקים נוצרת בדרך כלל בוורידים הגדולים והעמוקים של הירכיים, במיוחד במצב של חוסר תנועה. קריש כזה עלול להיסחף בזרם הדם ולהיתקע בכלי דם של הריאות, ולכן הוא נוטה לגרום לתסחיף ריאתי.
20
Question
כיצד נבדלים המופע הקליני של שוק היפוולמי ושל שוק ספטי?
Page 35
Answer
בשוק היפוולמי העור חיוור וקר למגע. בשוק ספטי העור סמוק וחמים, משום שהזיהום והדלקת גורמים להרחבת כלי הדם.
21
Question
באילו מאפיינים משתמשים להבחנה בין גידול שפיר לגידול ממאיר?
Page 37
Answer
גידול שפיר נוטה להיות בעל תאים ממוינים, לגדול באיטיות, להיות מופרד מהרקמה ואינו חודרני בדרך כלל. גידול ממאיר נוטה לגדול במהירות, להפגין אנאפלזיה, לחדור לרקמות ולשלוח גרורות; נוכחות גרורות מעידה בוודאות על ממאירות.
22
Question
איזה רצף פתוגנטי מוביל מהפגיעה האנדותליאלית אל אתרומה?
Page 42
Answer
ההתפתחות כוללת פגיעה או דיספונקציה של האנדותל, הסתננות מקרופאגים ולימפוציטים, חמצון LDL, פגוציטוזה של LDL מחומצן ויצירת תאי קצף, ולבסוף פרוליפרציה של שריר חלק ומרכיבי ECM היוצרת אתרומה.
23
Question
כיצד מתקדם הנזק למיוקרדיוציטים במהלך אוטם שריר הלב?
Page 47
Answer
לאחר 60 שניות המיוקרדיוציטים מפסיקים להתכווץ. לאחר 20–30 דקות נגרם נזק בלתי הפיך, לאחר 2–4 שעות מופיעים נזק רקמתי ונקרוזיס, ולאחר 6 שעות מתרחש נקרוזיס מוחלט של האזור.
24
Question
כיצד ירידה ברמת ATP הופכת נזק תאי הפיך לבלתי הפיך?
Page 6
Answer
תחילה נפגעות משאבות היונים, יורדת סינתזת החלבונים ועולה הגליקוליזה. הנזק נעשה בלתי הפיך כאשר נפגעת שלמות ממברנות המיטוכונדריה או הליזוזומים, גם לאחר הסרת הגורם המזיק.
25
Question
כיצד נבדלים אפופטוזיס ונקרוזיס בהשפעתם על הרקמה הסובבת?
Page 8
Answer
אפופטוזיס הוא מוות תאי מבוקר, שבו התכולה נשארת בגופים אפופטוטיים ואינה מעוררת דלקת. בנקרוזיס הממברנה מתפרקת, התכולה זולגת ונוצרת תגובה דלקתית ברקמה.
26
Question
איזה מאפיין מבדיל בין דלקת אקוטית לדלקת כרונית?
Page 19
Answer
דלקת אקוטית נמשכת בדרך כלל שעות עד ימים ומאופיינת בעיקר בנויטרופילים. דלקת כרונית נמשכת שבועות עד שנים ומאופיינת בעיקר במאקרופאגים, לימפוציטים, הרס רקמה וניסיונות תיקון.
27
Question
כיצד מחושב לחץ הדם בעורקים לפי הקשר ההמודינמי?
Page 41
Answer
לחץ הדם בעורקים שווה לתפוקת הלב כפול התנגדות כלי הדם הפריפריים.
28
Question
כיצד נבדלים פלאק יציב ופלאק פגיע מבחינת הסיכון לקרע?
Page 42
Answer
פלאק יציב מכיל כיסוי פיברוטי עבה שנבנה בעזרת תאי שריר חלק וסינתזת קולגן, ולכן סיכויו להיקרע נמוך יותר. פלאק פגיע מכיל כיסוי פיברוטי דק עקב פירוק קולגן במצבי דלקת, ולכן הוא נוטה יותר לקרע וליצירת קרישי דם.
29
Question
כיצד נבדלות מפרצת אמיתית, מפרצת לא־אמיתית ודיסקציה?
Page 43
Answer
מפרצת אמיתית נובעת מאובדן אלסטיות ויכולה לערב אזור חלקי או את כל עובי דופן העורק. מפרצת לא־אמיתית נוצרת כאשר קרע בעורק נבלם על ידי הרקמות הסובבות ונוצרת המטומה כלואה. בדיסקציה דם חודר בין שכבות דופן העורק ויוצר הפרדה והתרחבות אפשרית.
30
Question
איזה שלב לבבי נפגע בעיקר בכל סוג של קרדיומיופתיה?
Page 45
Answer
בקרדיומיופתיה מורחבת הבעיה העיקרית היא בסיסטולה. בקרדיומיופתיה היפרטרופית העיבוי והקשיחות מקשים בעיקר על הדיאסטולה. בקרדיומיופתיה מגבילה קיימת פגיעה הן בסיסטולה והן בדיאסטולה.