Menopause Fisiología

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El desarrollo de osteopenia y osteoporosis posmenopáusica se debe a la disminución de estrógenos, que rompe el equilibrio entre la resorción y formación ósea. Fisiopatológicamente: 1. Vía RANK/RANKL/OPG: En condiciones normales, el estrógeno limita la expresión del ligando de RANK (RANKL) por los osteoblastos y estimula la producción de osteoprotegerina (OPG), un inhibidor natural de RANKL. La OPG se une a RANKL, impidiendo que este se una a su receptor RANK en los osteoclastos y sus precursores, lo que equilibra la resorción ósea. Tras la menopausia, la deficiencia de estrógenos aumenta la expresión de RANKL y disminuye la OPG, lo que permite una mayor activación de los osteoclastos y una resorción ósea excesiva que no es compensada por la formación ósea. 2. Influencia de la PTH: La deficiencia de estrógenos en la menopausia también aumenta la sensibilidad del hueso a la hormona paratiroidea (PTH). Una menor ingesta o absorción de calcio puede elevar la PTH, que estimula a los osteoclastos para movilizar calcio del hueso. Aunque la PTH y la vitamina D intentan normalizar los niveles de calcio sérico, la mayor respuesta del hueso a la PTH en un contexto de deficiencia estrogénica resulta en una pérdida continua y desproporcionada de calcio óseo y de microarquitectura.

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